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Please insert a search term in the input field. If you have any question please contact usContinuez à lire pour un résumé des attributs critiques du THCA, ses effets secondaires, la recherche qui l’entoure et son statut légal.
L’acide tétrahydrocannabinolique (THCA) est un cannabinoïde cru trouvé dans l’espèce Cannabis sativa. C’est un acide cannabinoïde non-psychotrope qui provient de la biosynthèse du cannabinoïde précurseur CBGA. Lorsque le THCA est exposé à la chaleur, la molécule carbone supplémentaire est retirée et il devient le THC, le cannabinoïde le plus souvent associé au cannabis.
Sous sa forme acide, le THCA ne semble pas avoir d’effets secondaires notables. Cependant, le THCA est instable et se décarboxylera naturellement vers le cannabinoïde psychotrope THC avec le temps.
• Analogue du THC
• Non-psychotrope
• Trouvé dans le cannabis vivant (feuilles)
• Cannabinoïde non-psychotrope le plus abondant
• Semble être un agoniste des récepteurs TRPV
• Quantité de recherche le concernant limitée
Les études à grande échelle et test cliniques sur les possibles bienfaits du THCA sont incroyablement limitées. Il y a cependant des indications précoces que ce cannabinoïde pourrait avoir des qualités anti-inflammatoires et neuroprotectrices.
En 2011, les chercheurs de l’Université de Leidn ont publié une étude[1] soulignant l’interaction entre le THC, le THCA, le CBD, le CBDA, le CBG, et le CBGA avec les enzymes cyclooxygénase (COX-1 et COX-2). Ces enzymes sont importantes, car elles influencent la production de prostaglandines, un composé lipide impliqué dans l’inflammation. Les résultats ont montré que les six cannabinoïdes « inhibaient l’activité de l’enzyme cyclooxygénase ».
Les qualités neuroprotectrices du THCA furent testées en 2012 lors d’une étude[2] animale publiée dans Phytomédecine. L’effet du THCA, accompagné du THC et du CBD, fut examiné contre les neurotoxines MPP+, un composé organique chimique responsable de la mort cellulaire. Les chercheurs ont conclu que le « THC et le THCA protègent les neurones dopaminergiques », avec le THCA augmentant significativement le nombre de cellules.
Le British Journal of Pharmacology a publié en 2013 une étude[3] qui soulignait l’impact potentiel des cannabinoïdes autres que le THC sur les cellules de cancer. Dans un effort de compréhension des mécanismes sous-jacent, les chercheurs se sont concentrés sur les cannabinoïdes qui ne se liaient pas aux récepteurs de cannabinoïdes mais qui à la place, montraient une affinité pour les canaux TRP. Il fut découvert que le THC inhibait les cellules réceptrices androgènes impliquées dans le cancer de la prostate.
Bien que le THCA ne soit pas annexé par la convention des Nations unies sur les substances psychotropes, les lois locales pourraient varier en raison de sa similarité chimique avec le THC.
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Source]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Source]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Source]
[1] Ruhaak, L. R., Felth, J., Karlsson, P. C., Rafter, J. J., Verpoorte, R., & Bohlin, L. (2011). Evaluation of the Cyclooxygenase Inhibiting Effects of Six Major Cannabinoids Isolated from Cannabis sativa. Biological and Pharmaceutical Bulletin, 34(5), 774–778. https://doi.org/10.1248/bpb.34.774 [Source]
[2] Moldzio, R., Pacher, T., Krewenka, C., Kranner, B., Novak, J., Duvigneau, J. C., & Rausch, W. D. (2012). Effects of cannabinoids Δ(9)-tetrahydrocannabinol, Δ(9)-tetrahydrocannabinolic acid and cannabidiol in MPP+ affected murine mesencephalic cultures. Phytomedicine, 19(8–9), 819–824. https://doi.org/10.1016/j.phymed.2012.04.002 [Source]
[3] de Petrocellis, L., Ligresti, A., Schiano Moriello, A., Iappelli, M., Verde, R., Stott, C. G., Cristino, L., Orlando, P., & di Marzo, V. (2012). Non-THC cannabinoids inhibit prostate carcinoma growthin vitroandin vivo: pro-apoptotic effects and underlying mechanisms. British Journal of Pharmacology, 168(1), 79–102. https://doi.org/10.1111/j.1476-5381.2012.02027.x [Source]